การสูบบุหรี่ทำให้เกิดโรคต่าง ๆ หลายโรค PDF พิมพ์ อีเมล
เขียนโดย ณัฐภรณ์ หาดี   
วันพฤหัสบดีที่ 26 เมษายน 2012 เวลา 14:43 น.

1.  โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic  Obstructive  Pulmonary  Disease : COPD)

               เป็นชื่อเรียกรวมอาการของโรคปอดชนิดที่เกิดกับถุงลม  คือ  โรคถุงลมโป่งพอง (Emphysema)  และโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (Chronic  Bronchitis)  โรคถุงลมโป่งพองเป็นภาวะที่ถุงลมปอดบริเวณปลายแขนงหลอดลม (Bronchioles)  โป่งออก  และเซลล์บุผนังถุงลมถูกทำลาย ส่วนใหญ่มีสาเหตุจากการสูบบุหรี่จัดมาเป็นเวลานาน

               COPD  เป็นโรคที่มีการอักเสบอย่างรุนแรง  แต่เรื้อรังเป็นทั่วทางเดินอากาศ   เซลล์ปอดและหลอดลมในปอด  โดยพบ  macrophages, CD888  T  lymphocytes  และ  Neutrophil  ในปอดเพิ่มจำนวนขึ้น  เซลล์เหล่านี้หลั่งสารกระตุ้นหลายชนิด  เช่น  Leukotriene B4 , IL-8, TNF  และอื่นๆ ที่สามารถทำลายเซลล์ปอด  หรือคงสภาพการอักเสบเรื้อรัง  การทำลายเยื่อบุผนังถุงลมปอดเกิดจากสารที่ย่อยโปรตีน  เช่น  Elastase  และสารอนุมูลอิสระ

               ในคนปกติมี  a1-Antitrypsin  ซึ่งเป็น Antielastase  ในภาวะปกติมี  Neutrophil  อยู่ในปอดจำนวนเล็กน้อย  นิโคตินและสารพวกอนุมูลอิสระในควันบุหรี่จะกระตุ้นให้จำนวนเม็ดเลือดขาว  neutrophil  ในปอดเพิ่มขึ้น หรือเพิ่มการหลั่ง  Elastase  เท่ากับเป็นการเพิ่มการทำลายเซลล์  โดย Elastase  นอกจากนี้  Neutrophil  ยังหลั่งสารอนุมูลอิสระ  ซึ่งไปลดปริมาณ  a1-Antitrypsin    จึงมีการทำลายเนื้อเยื่อปอดในถุงลมปอด   นอกจากนี้ควันบุหรี่ยังเพิ่มปริมาณ  Metalloproteinase  จาก  Macrophage  ช่วยเสริมการทำลายเนื้อเยื่อปอด  ผลที่สุดทำให้เกิดโรคถุงลมโป่งพอง

  

2.  โรคปอดบวม (Desquamative  Interstitial  Pneumonia : DIP)

               DIP  เป็นโรคปอดบวมชนิดที่มี Macrophages คั่งเป็นจำนวนมากในถุงลมปอด ต่อมาถุงลมปอดถูกทำลายจนกลายเป็นพังผืด  DIP มักจะเกิดกับคนอายุ 40-50 ปี  เป็นในชายมากกว่าหญิงใน           สัดส่วน 2:1  พบว่าผู้ป่วยทุกคนสูบบุหรี่ มีอาการหายใจลำบาก  ไอแห้ง  เป็นสัปดาห์เป็นเดือน  นิ้วมือปุ้ม  หน้าที่การทำงานของปอดมีความผิดปกติเล็กน้อย  ผู้ป่วย  DIP  มีการพยากรณ์โรคดีและตอบสนอง        ต่อการรักษาด้วยสเตียรอยด์  การหยุดสูบบุหรี่ทำให้มีอัตราการรอดชีวิตร้อยละ 100

 

3.  โรคแขนงหลอดลมอักเสบ (Respiratory  Bronchiolitis-associated  Interstitial  Lung Disease :  RB-ILD)

               โรคแขนงหลอดลมอักเสพ  เป็นลักษณะเฉพาะที่พบในคนสูบบุหรี่  เป็นโรคที่มีอาการที่ไม่รุนแรง มีอาการหายใจขัด และไอ  เป็นกับคนที่ยังคงสูบบุหรี่ต่อเนื่องจนถึงอายุ 40-50 ปี  โดยสูบบุหรี่มากกว่า 30 ซอง-ปี  (สูบบุหรี่วันละ 1 ซอง  เป็นเวลา 30 ปี)    โรคนี้เกิดในชายมากกว่าหญิง 2 เท่า  การหยุดสูบบุหรี่จะทำให้อาการดีขึ้น

  

4.  หอบหืด (Asthma)

              หอบหืดเป็นโรคที่มีการอักเสบเรื้อรังของบทางเดินหายใจ  ทำให้หายใจมีเสียงวี้ด  หายใจไม่ออก   แน่นหน้าอกและไอตอนกลางคืนและเช้ามืด  อาการเหล่านี้เกี่ยวกับหลอดลมตีบและอากาศไม่พอหายใจ  การอักเสบของทางเดินหายใจเกิดจากการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นจึงทำให้หลอดลมหดเกร็ง

               คนที่เป็นหอบหืดมีความไวต่อสิ่งกระตุ้นหลายอย่าง  เช่น  สิ่งกระตุ้นจากภายนอกจะไปกระตุ้นห้เกิดปฏิกิริยาไวเกิน (Type  I  Hypersensitivity  Reaction) สิ่งกระตุ้นจากภายใน เช่น การสูบบุหรี่  การติดเชื้อในปอด  เป็นหวัด  ความเครียด  และการออกแรง    ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของหลอดลม  การอักเสบเกี่ยวข้องกับเซลล์หลายชนิดซึ่งหลั่งสารที่ทำให้เกิดกระบวนการอักเสบได้แก่  type 2  helper T (TH2) cells  ซึ่งเป็น  CD4+ T cell   ชนิดหนึ่ง  TH2 หลั่ง  interleukins (IL-3, IL-4, IL-5)   ที่เร่งการเกิด การอักเสบ (Allergic  inflammation)   และกระตุ้น  B cell  ให้สร้าง  lgE   และแอนติบอดีชนิดอื่น  ต่อจากนั้นจะมีการกระตุ้น  mast  cell ให้หลั่ง  ฮิสตามิน พรอสตาแกลนดิน (PDG2), platelet activating factor (PAF)  และ  leukotriene  ทำให้กล้ามเนื้อหลอดลมหดตัว  และมีการหลั่งน้ำเมือกมากขึ้น  ซึ่งเป็นลักษณะของการเกิดหอบหืดส่วน  type 1 helper T (TH1) cells   ซึ่งเป็น CD4+ T cells  อีกชนิดหนึ่งสร้าง  interferon-y  และ  interleukin-2      ซึ่งฆ่าไวรัสและจุลชีพชนิดอื่นโดยการกระตุ้น  macrophages  และ  cytotoxic T cytokines  จาก TH1 cells  และ  TH2  cells  ยับยั้งซึ่งกันและกัน  ดังนั้นเมื่อเกิดความไม่สมดุลของสองสิ่งนี้จึงทำให้เกิดอาการหอบหืด

 

5.  โรคหลอดเลือดแดงแข็งตัว (Atherosclerosis)

               การสูบบุหรี่  เป็นปัจจัยเสี่ยงของการเกิดหลอดเลือดแดงแข็งตัว  การสูบบุหรี่วันละ 1 ซอง หรือมากกว่านั้นเป็นเวลาหลายปี  ทำให้อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น   เมื่อหยุดสูบบุหรี่จะสามารถลด

อัตราเสี่ยงได้อย่างมาก

               โรคหลอดเลือดแดงแข็งตัว  เป็นโรคที่เกิดจากมีการอักเสบเรื้อรังของเซลล์ผนังด้านในของหลอดเลือด (Endothelium)  รอยโรคที่เกิดขึ้นชักนำให้มีปฏิกิริยาระหว่าง  Low-Density  Lipoprotein (LDL) Macrophages, T Lymphocytes  และสารที่อยู่ในเซลล์บุผนังด้านในของหลอดเลือด  ทำให้เซลล์ชั้นในของหลอดเลือดผิดปกติ  หลอดเลือดแดงแข็งตัวและเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจ ขาดเลือด  (Ischemic  Heart  Disease : IHD)  กลไกการเกิดโรคหลอดเลือดแข็งตัว เป็นดังนี้

                5.1  ผนังด้านในของหลอดเลือดผิดปกติ

                       ควันบุหรี่กระตุ้นให้เซลล์เม็ดเลือดขาวเคลื่อนออกจากผนังด้านในของหลอดเลือด  และเกาะที่เซลล์บุผนังด้านในของหลอดเลือด  ความยืดหยุ่นของผนังด้านในของหลอดเลือดเสียไป  ซึ่งเป็นอาการเริ่มแรกของผนังด้านในหลอดเลือดผิดปกติ   นิโคตินในควันบุหรี่ทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด  ร่างกายต้องมีการซ่อมแซมของหลอดเลือดชั้นใน  เพื่อดำรงรักษาสภาพปกติของหลอดเลือด  โดยไขกระดูกสร้างเซลล์ต้นกำเนิดชนิดที่จะเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์ของหลอดเลือดชั้นใน  แต่สารโคตินซึ่งเป็นเมตะบอไลท์ของนิโคตินในควันบุหรี่ทำให้เซลล์ EPC ลดจำนวนลง

                5.2  การกระตุ้นเกร็ดเลือด

                      ควันบุหรี่กระตุ้นให้เกร็ดเลือดเกาะกลุ่มและเกิดลิ่มเลือด   ตรงบริเวณที่หลอดเลือด

มีบาดแผล  เกร็ดเลือดหลั่ง Platelet  factor – 4,  b-thromboglobulin  และ  Platelet  Activating  Factor  เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่ามีการกระตุ้นเกร็ดเลือดในคนที่สูบบุหรี่  นอกจากนี้ยังมีการหลั่งอีพิเนฟริน  ซึ่งเพิ่มการกระตุ้นเกร็ดเลือด

                    นอกจากผลกระทบโดยตรงของควันบุหรี่ต่อหน้าที่ของเกร็ดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดแล้ว  เกร็ดเลือดยังทำให้ผนังด้านในของหลอดเลือดผิดปกติ   โดยการส่งเสริมให้เลือดแข็งตัว (Pro-coagulant)  ซึ่งนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด  (Atherothrombosis)

                5.3  อนุมูลอิสระ  การเปลี่ยนแปลงของ  Lipoprotein  และการอักเสบ

                       ควันบุหรี่มีสารพวกอนุมูลอิสระซึ่งเกิดขึ้นในควันบุหร่เอง  และเกิดขึ้นจากเม็ดเลือดขาว  ชนิด Neutrophil   อนุมูลอิสระทำให้ไขมันชนิด  Low-Density  Lipoprotein (LDL)   ถูกเปลี่ยนเป็น  Oxidized LDL (oxLDL)  ซึ่งทำให้ผนังด้านในของหลอดเลือดผิดปกติ  oxLDL  ในรูหลอดเลือดถูก  macrophage  ประจำถิ่นจับกิน   กลายเป็น  Foam  cells  ทับถมกันเป็นแผลนูน (Plaque) Polycyclic  aromatic  hydrocarbons  ซึ่งแทรกเข้าไปใน  plaque  ได้หลังจากที่จับกับ  Lipoprotein  ช่วยเร่งการแบ่งตัวของเซลล์หลอดเลือดและ  Plaque  ขยายใหญ่ขึ้น

 

 6.  โรคหลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพอง (Aortic  aneurysm)

               การสูบบุหรี่เพิ่มอัตราเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพอง  ซึ่งมีสาเหตุจากหลอดเลือดแดงแข็งตัว  ควันบุหรี่กระตุ้นให้มีการหลั่งสารย่อยโปรตีน  Matrix  Metalloproteinases (MMP)  จาก  Macrophages  กลไกนี้เหมือนกับการเกิดโรคทางเดินหายใจอุดกั้น  MMP  ย่อยโปรตีนของผนังหลอดเลือดแดงแข็งตัว  หรือความดันเลือดสูง หรือทั้งสองอย่าง ความดันเลือดสูง เป็นสาเหตุที่ทำให้หลอดเลือดแดงใหญ่ที่โป่งพองแตก มีอันตรายถึงแก่ชีวิต

 

7.  มะเร็งปอด (Lung  cancer)

               Polycyclic  aromatic  hydrocarbon  เป็นสารเคมีก่อมะเร็งที่มีความแรงมากที่สุด  สารกลุ่มนี้ในควันบุหรี่  เช่น  เบนโซพัยรีน  เมื่อเข้าสู่ร่างกายจะถูกเมตะบอไลซ์  โดย  Cytochrome  P450,  Prostaglandin  H  synthetase  และ  Epoxide  hydrolase  ซึ่งเป็นเอ็นไซม์ที่สร้างจากตับ  สาร Epoxide  intermediates  ที่จับกับ  DNA  เป็นสิ่งบ่งชี้การได้รับ  Polycyclic  aromatic  hydrocarbon  การได้รับสาร ชนิดนี้เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งปอดและมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ   เบนโซพัยรีนทำให้มีการกลายพันธุ์ของ p53  Tumor  suppressor  gene  ในคนที่เป็นมะเร็งปอดที่เกิดจาการสูบบุหรี่จะมีการ          กลายพันธุ์แบบ G : C --->  T : A  Transversion     ปัจจุบันพบว่ามะเร็งปอดชนิด  adenocarcinoma  มีอุบัติการณ์สูงทั้งในชายและหญิง

 

 8.  มะเร็งตับอ่อน  (Pancreatic  cancer)

               มะเร็งตับอ่อนเป็นมะเร็งชนิดที่มีอัตราการเสียชีวิตสูง   การพยากรณ์โรคไม่ดี  อัตราผู้ป่วยรอดชีวิตเมื่อ 5 ปี มีเพียงร้อยละ 5  มะเร็งตับอ่อนเกิดกับผู้ที่มีอายุ 60-80 ปี   การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยง          ของการเกิดมะเร็งตับอ่อนอีกเท่าตัว  โดยที่ควันบุหรี่จะทำให้ยีนหลายชนิดกลายพันธุ์  ซึ่งทำให้โปรแกรมการตายของเซลล์  (Apoptosis)  เสียไป   จึงเป็นสาเหตุของการเกิดโรคมะเร็ง

 

9.  มะเร็งหลอดอาหาร (Carcinoma  of  the  exophagus)

               มะเร็งหลอดอาหารพบในผู้ที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไป  ชายเป็นมากกว่าหญิง  การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุ หนึ่งของการเกิดมะเร็งหลอดอาหาร  เพราะในควันบุหรี่มี  Polycyclic  aromatic  hydrocarbons  ซึ่งสารก่อมะเร็ง  การรับประทานอาหารที่มีสารก่อมะเร็งร่วมกับการสูบบุหรี่ยิ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง  ตัวอย่างเช่นการเกิดปฏิกิริยา  Methylation  กับสารจำพวก  nitroso  ในอาหารและได้รับควันบุหรี่ด้วย     จะทำให้ยืนหลายชนิดกลายพันธุ์  มะเร็งหลอดอาหารมีการพยากรณ์โรคไม่ดี  มีอัตราการรอดชีวิตเมื่อ  5 ปี  ประมาณร้อยละ 20

 

10. มะเร็งกระเพาะอาหาร  (Gastric  carcinoma)

               มะเร็งกระเพาะอาหาร  เป็นมะเร็งชนิดที่เป็นกันมากเป็นอันดับ 2 ทั่วโลก  ชายเป็นมากกว่าหญิงการพยากรณ์โรคไม่ดี   มีอัตราการรอดชีวิตเมื่อ 5 ปี  ประมาณร้อยละ 20  สารอนุมูลอิสระในควันบุหรี่  ทำอันตรายต่อดีเอ็นเอ  จึงมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดเซลล์มะเร็ง

  

11. มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ  (Carcinoma  of  the  bladder)

                มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ  เป็นในชายมากกว่าหญิง  ประมาณ 3 เท่า  พบในช่วงอายุ 50-80 ปี  การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ ถึง 3-7 เท่า   ขึ้นอยู่กับจำนวนบุหรี่ที่สูบ          และจำนวนปีที่สูง (ซอง-ปี)  ร้อยละ 50-80 ของชาย  ที่เป็นมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ  สูบบุหรี่  การสูบซิการ์ กล้องยาเส้นและการอมยาสูบ  มีความเสี่ยงน้อยกว่าการสูบบุหรี่  ควันบุหรี่ทำให้ยีนหลายชนิดกลายพันธุ์

  

12. มะเร็งกล่องเสียง (Carcinoma  of  the  larynx)

                ควันบุหรี่เป็นสาเหตุให้เซลล์เยื่อบุกล่องเสียงเกิดการเปลี่ยนแปลงจนกระทั่งเป็นเซลล์มะเร็ง  ระดับความเสี่ยงขึ้นอยู่กับปริมาณควันบุหรี่ที่ได้รับ ถึงแม้ว่าจะเป็นระยะที่มะเร็งปรากฏชัดเจนแล้วก็ตาม  หากหยุดสูบบุหรี่ เซลล์จะหยุดการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์มะเร็งได้

  

13. มะเร็งไต (Renal  cell  carcinoma)

                มะเร็งไตมักเกิดกับผู้มีอายุ 60-70 ปี  ชายเป็นมากกว่าหญิง  การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของการเกิดมะเร็งไต   ซึ่งมีอุบัติการณ์สูงกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่  การสูบซิการ์และกล้องยาเส้น  มีความเสี่ยงเช่นเดียวกับการสูบบุหรี่

  

14. มะเร็งในช่องปาก (Oral  cancer)

                ร้อยละ 90 ของมะเร็งในช่องปากเป็นชนิด  Squamous  cell  carcinoma  ผู้ป่วย 8 ใน 10 คน มีประวัติสูบบุหรี่จัด  สารก่อมะเร็งในใบยาสูบทำให้  Oncogenes  เปลี่ยนแปลง  ซึ่งต่อมาจะสังเคราะห์สารที่เหนี่ยวนำให้เกิดการแบ่งเซลล์  เช่น  Transforming  growth  factor  Epidermal  growth  factor  จึงเกิดเซลล์มะเร็งภายใน  Epithelium  นอกจากนี้ยาสูบยังยับยั้ง  Tumor  suppressor  gene  การเสพยาสูบทุกรูปแบบ  ทั้งชนิดยาสูบ  อม  หรือเคี้ยว  เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งในช่องปาก

 

15. มะเร็งผิวหนัง  (Skin  cancer)

                คนที่สูบบุหรี่   มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการเป็นมะเร็งผิวหนัง    เมื่อเทียบกับคนไม่สูบบุหรี่  โดย Squamous  cell  carcinoma (SCC)  เป็นผลที่เกิดจาควันบุหรี่กดภูมิคุ้มกัน  ผู้ที่สูบบุหรี่  เมื่อเป็นมะเร็งผิวหนังชนิด  Melanoma  จะมีการพยากรณ์โรคเลวกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่เป็นเพราะการสูบบุหรี่มีผลเสียต่อระบบภูมิคุ้มกัน

 

16. เบาหวาน    (Diabetes  mellitus)

                สารเคมีในควันบุหรี่  ทำให้เกิดการต้านอินสุลิน  (Insulin  resistance)  และเป็นโรคเบาหวาน  ผู้ที่มีภาวะต้านอินสุลินจะไม่สามรถนำอินสุลินไปใช้ได้ถึงแม้จะมีระดับอินสุลินในเลือดสูง  ภาวะนี้จะทำให้ปริมาณของไขมันในอวัยวะต่าง ๆ  เปลี่ยนแปลง   หรือโดยการเกิดพิษต่อเนื้อเยื่อตับอ่อนโดยตรง  กลไกอื่นซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกันคือผู้ที่ไม่ออกกำลังกาย  และคนอ้วนจะเพิ่มอัตราเสี่ยงต่อการเกิดเบาหวาน  กล่าวคือการนำกลูโคสเข้าไปในเซลล์ไขมันและเซลล์กล้ามเนื้อผิดปกติไปในผู้ที่สูบบุหรี่  สารเคมีในควันบุหรี่มีผลโดยตรงคือขัดขวางการนำกลูโคสเข้าเซลล์    ผลทางอ้อมคือทำให้สารเคมีในเลือดเปลี่ยนแปลงหรือลดปริมาณเลือดไหลเวียนในหลอดเลือด  จากการทดลองโดยใช้เซลล์กล้ามเนื้อพบว่าการกระตุ้นการนำกลูโคสเข้ากล้ามเนื้อโดย  Insulin   ผิดปกติไปในผู้ที่สูบบุหรี่     ซึ่งเป็นผลทางอ้อมที่เกิดขึ้นจากการมีปริมาณกรดไขมันอิสระ  (Free  fatty  acid)    และไขมันไตรกลีเซอไรด์  (Triglycerides)  ในเลือดสูงกว่าปกติ  ผู้ที่เป็นเบาหวานมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจ   และจะเพิ่มความเสี่ยงมากขึ้นถ้าสูบบุหรี่  การสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับการเกิดภาวะแทรกซ้อนในโรคเบาหวาน  เช่น  โรคไต (Nephropathy) โรคของปลายประสาท (Neuropathy)  และโรคของจอตา  (Retinopathy)  เป็นต้น

 

17. โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์  (Rheumatoid  arthritis)

                การสูบบุหรี่ มีผลโดยตรงต่อการเกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์  โดยทำให้  Rheumatoid  factor  ในเลือดสูงขึ้น  และเปลี่ยนแปลงภูมิต้านทานของร่างกาย  รวมทั้งทำให้จำนวนเม็ดเลือดขาวสูงขึ้น  และเม็ดเลือดขาวชนิด  Lymphocytes  ผิดปกติ

 

18. แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก  (Peptic  ulcer)

                แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กเกิดจากปัจจัยหลายอย่าง  การสูบบุหรี่และนิโคตินเป็นสาเหตุหนึ่ง  แผลในกระเพาะอาหารเกิดขึ้นเมื่อเกิดความไม่สมดุลระหว่างปัจจัยสนับสนุนในการเกิดแผล   และปัจจัยป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร  คนที่สูบบุหรี่มีโอกาสเป็นแผลในกระเพาะอาหารมากกว่าคนที่ไม่สูบ  คนที่สูบบุหรี่เมื่อมีแผนในกระเพาะอาหาร  แผลจะหายยากกว่าคนที่ไม่สูบ  และกลับเป็นซ้ำได้มากกว่า

ผลของการสูบบุหรี่และนิโคตินต่อปัจจัยสนับสนุนการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร

                การสูบบุหรี่และนิโคติน  กระตุ้นการเพิ่มขึ้นของสิ่งต่อไปนี้  ซึ่งเป็นปัจจัยสนับสนุนการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร 

                1)  อีสตามิน  มีหน้าที่ควบคุมการหลั่งกรดของกระเพาะอาหาร  การบีบตัวของกระเพาะอาการและการไหลเวียนเลือดในเยื่อบุกระเพาะอาหาร   การสูบบุหรี่และนิโคตินกระตุ้นให้  mast  cell 

หลั่งฮีสตามินมากขึ้น

                2)  การหลั่งกรดและน้ำย่อยของกระเพาะอาหารมากขึ้น

                3)  น้ำย่อยไหวย้อนกลับ  ซึ่งประกอบด้วยกรดจึงส่งเสริมการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร

                4)  การหลั่งฮอร์โมนวาโสเปรสซิน มากขึ้น  ซึ่งออกฤทธิ์ทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร

                5)  Platelet  activating (PAF)  ซึ่งสังเคราะห์โดยเม็ดเลือดขาว  เกร็ดเลือด  และเซลล์บุผนังชั้นในหลอดเลือด  เป็นสารที่ทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร

                6)  Endothelin   สร้างจากเยื่อบุกระเพาะอาหาร   เป็นโปรตีนที่ส่งเสริมการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร

                7)  สารอนุมูลอิสระ  ทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร

                8)  Helicobacter  pylori  เป็นเชื้อแบคทีเรียที่ก่อโรคแผลในกระเพาะอาหาร  การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อ  H. pylori

  

19. ภาวะกระดูกพรุน  (Osteoporosis)

                กระดูกพรุนเป็นภาวะที่มวลกระดูกน้อยลงโครงสร้างของกระดูกเสียไป  แตกหักง่าย  เกิดความเจ็บปวด  เสียสมรรถภาพ  และอาจเสียชีวิตได้  มีงานศึกษาวิจัยที่บ่งชี้ว่าการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงของการเกิดภาวะกระดูกพรุน ตัวอย่างเช่น

                1.  คนที่สูบบุหรี่ยิ่งนานและยิ่งมากจะยิ่งมีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักในวัยสูงอายุ

                2.  คนที่สูบบุหรี่และมีกระดูกหัก  จะหายช้ากว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่  และมีภาวะแทรกซ้อนมากกว่า

                3.  มีการสูญเสียมวลกระดูกในคนที่สูบบุหรี่ทั้งชายและหญิงมากกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่

                4.  หญิงที่สูบบุหรี่  มีการสังเคราะห์ฮอร์โมนอิสโตรเจนลดลง  และเข้าสู่สภาวะหมดประจำเดือน  เร็วกว่าหญิงที่ไม่สูบบุหรี่  การขาดอิสโตรเจนทำให้เกิดการสูญเสียมวลกระดูก

 

20. การเป็นหมัน  (Infertility)

                ผลเสียของการสูบบุหรี่กันภาวะเจริญพันธุ์ในหญิง  เมื่อสามีหรือภรรยาสูบบุหรี่จะมีผลเสียต่อภาวการณ์มีบุตร  ควันบุหรี่ทำอันตรายต่อรังไข่ เร่งการสูญเสียไข่  และหมดประจำเดือนเร็วขึ้นหลายปี  สารประกอบในควันบุหรี่รบกวนการสังเคราะห์อิสโตรเจน  และมีแนวโน้มที่จะทำให้เซลล์ไข่เกิดพันธุกรรมผิดปกติ  การสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับการแท้งบุตรการตั้งครรภ์นอกมดลูก  หญิงตั้งครรภ์ที่สูบบุหรี่จะให้กำเนิดทารกที่มีน้ำหนักแรกเกิดน้อยและคลอดก่อนกำหนด  มีอุบัติการณ์สูงของทารกเสียชีวิตฉับพลัน   ในบ้านที่มีคนสูบบุหรี่    จากการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่ามารดาที่สูบบุหรี่ในระหว่างมารดาไม่ได้สูบบุหรี่   เด็กที่อยู่ในสิ่งแวดล้อมที่มีควันบุหรี่    มีความเสี่ยงต่อการเกิดนี้ เช่นเดียวกัน

                ผลเสียของการสูบบุหรี่กับภาวะเจริญพันธุ์ในชาย  ชายที่สูบบุหรี่จะมีอสุจิลดลงทั้งจำนวนและการเคลื่อนที่  อสุจิมีความผิดปกติทั้งรูปร่างและหน้าที่มากกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่  ผลเสียของการที่สามีสูบบุหรี่ซึ่งมีอสุจิผิดปกติรวมกับภรรยาที่ได้รับควันบุหรี่มือสองจึงเป็นความเสี่ยงต่อการเป็นหมัน

 

21. โรคตา  (Eye  disease)

                21.1  ต้อกระจก  คนที่สูบบุหรี่มีความเสี่ยงต่อการเป็นต้อกระจกมากขึ้น  ซึ่งเป็นภาวะที่มีเลนส์ตาขุ่นมัว   ทำให้มีปัญหาเกี่ยวกับการมองเห็นหลายอย่าง  เช่น  มองเห็นไม่ชัด  ไวต่อแสงจ้า  มองแยกสี ไม่ออก

                21.2  จอตาเสื่อม  มีการศึกษาพบว่าคนที่สูบบุหรี่และคนที่เคยสูบบุหรี่  เกิดภาวะจอตาเสื่อม  มากกว่าคนที่ไม่เคยสูบบุหรี่

 

22. ริ้วรอยบนใบหน้า  (Wrinkles)

                ผิวหนังของหญิงที่สูบบุหรี่  มีลักษณะซีดและมีริ้วรอยเกิดขึ้นเร็วกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่  กลไกการเกิดริ้วรอยไม่ทราบแน่ชัด  คนที่สูบบุหรี่แม้ไม่ถูกแสงแดดก็มีอีลาสตินหนาและแตกหักมากกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่เป็นเพราะผิวหนังได้รับออกซิเจนน้อยมาเป็นเวลานาน  มีสาเหตุจากหลอดเลือดตีบ   ซึ่งเกิดจากการสูบบุหรี่และลดการสังเคราะห์คอลลาเจน   การสูบบุหรี่จึงทำให้มีริ้วรอยบนใบหน้าก่อนวันอันสมควร

  

23. แผลหายช้า  (Poor  wound  healing)

                คนที่สูบบุหรี่มีแผลหายช้า  มีการศึกษาที่สนับสนุนเรื่องนี้  คือ  นิโคตินในบุหรี่ทำให้หลอดเลือดที่ผิวหนังตีบ  เนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนน้อยลง  การสูบบุหรี่เพิ่มปริมาณคาร์บอกซีฮีโมโกลบิน  เพิ่มการเกาะกลุ่มของเกร็ดเลือด  ทำให้เลือดหนืดขึ้น ลดปริมาณคอลลาเจน  ลดการสังเคราะห์พรอสตาไซคลิน   ทั้งหมดนี้เป็นผลเสียต่อการทำให้แผลหาย การสูบบุหรี่เพียง 1 มวน ทำให้หลอดเลือดตีบอยู่นาน 90 นาที  ดังนั้นคนที่สูบบุหรี่วันละ 1 ซอง  จึงเป็นการทำให้เนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนน้อยเป็นประจำทุกวัน

  

24. โรคปริทนต์  (Periodontal)

                โรคบริทนต์อักเสบ  เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียของช่องปาก  ทำให้เหงือกอักเสบเนื้อฟันถูกทำลายและฟันหลุดร่วง    ปัจจัยก่อโรคปริทนต์มีหลายอย่าง  ได้แก่  การติดเชื้อแบคทีเรีย  การสูบบุหรี่  อายุ  เพศ  โรคเบาหวาน  เศรษฐานะ   และพันธุกรรม   ปัจจัยทางด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรม  ของการเกิดโรคปริทนต์ของแต่ละคนไม่เหมือนกัน  มีรายงานการศึกษาผู้ที่มียีนกลายพันธุ์  คือ  IL-1 genotype,  Fcg  receptor gene,  N-acetyltransferase (NAT 2)   และ  myeloperoxidase (MPO)   พบว่าการมียีนกลายพันธุ์ดังกล่าวทำให้เกิดโรคปริทนต์โดยการทำให้ภูมิต้านทานโรคเสียไป

 

25. แผลในปาก  (Oral  lesions)

                25.1  Leukoplakia  เป็นปื้นขาวที่เกิดขึ้นในปาก  ไม่เกิดจากสาเหตุอื่น  นอกจากสารเคมีในยาสูบ  กลายเป็นเซลล์มะเร็งได้

                25.2  Erythroplakia  เป็นปื้นแดงของเยื่อบุช่องปาก  กลายเป็นมะเร็งได้ การที่มีสีแดงเป็นเพราะหลอดเลือดฝอยในเยื่อบุช่องปากผิดปกติและการมีเคอราตินน้อยลง  หลอดเลือดผิดปกติมีส่วนเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันหรือการอักเสบ

                25.3  เหงือกอักเสบ  (Ulcerative  gingivitis)  มีอาการเจ็บเหงือก  เลือดออก   และมีกลิ่นปาก  เป็นอาการที่เกิดขึ้นเฉพาะในคนสูบบุหรี่

 

 

*************************************************************************

 

 

 

ที่มา : ความรู้เรื่องบุหรี่ และการควบคุมการบริโภคยาสูบ : กาญจนศรี สิงห์ภู่  คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

ภาพ : อินเตอร์เน็ต 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

แก้ไขล่าสุด ใน วันพฤหัสบดีที่ 26 เมษายน 2012 เวลา 16:40 น.